COITUS INTERUPTUS

Nama lain dari coitus interuptus adalah senggama terputus atau ekspulsi pra ejakulasi atau pancaran ekstra vaginal atau withdrawal methods atau pull-out method. Dalam bahasa latin disebut juga interrupted intercourse.

Pengertian
Coitus interuptus atau senggama terputus adalah metode keluarga berencana tradisional/alamiah, di mana pria mengeluarkan alat kelaminnya (penis) dari vagina sebelum mencapai ejakulasi.

Cara Kerja
Alat kelamin (penis) dikeluarkan sebelum ejakulasi sehingga sperma tidak masuk ke dalam vagina, maka tidak ada pertemuan antara sperma dan ovum, dan kehamilan dapat dicegah. Ejakulasi di luar vagina untuk mengurangi kemungkinan air mani mencapai rahim.

Efektifitas
Metode coitus interuptus akan efektif apabila dilakukan dengan benar dan konsisten. Angka kegagalan 4-27 kehamilan per 100 perempuan per tahun. Pasangan yang mempunyai pengendalian diri yang besar, pengalaman dan kepercayaan dapat menggunakan metode ini menjadi lebih efektif.

Manfaat
Coitus interuptus memberikan manfaat baik secara kontrasepsi maupun non kontrasepsi.
Manfaat kontrasepsi
1. Alamiah.
2. Efektif bila dilakukan dengan benar.
3. Tidak mengganggu produksi ASI.
4. Tidak ada efek samping.
5. Tidak membutuhkan biaya.
6. Tidak memerlukan persiapan khusus.
7. Dapat dikombinasikan dengan metode kontrasepsi lain.
8. Dapat digunakan setiap waktu.
Manfaat non kontrasepsi
1. Adanya peran serta suami dalam keluarga berencana dan kesehatan reproduksi.
2. Menanamkan sifat saling pengertian.
3. Tanggung jawab bersama dalam ber-KB.

Keterbatasan
Metode coitus interuptus ini mempunyai keterbatasan, antara lain:
1. Sangat tergantung dari pihak pria dalam mengontrol ejakulasi dan tumpahan sperma selama senggama.
2. Memutus kenikmatan dalam berhubungan seksual (orgasme).
3. Sulit mengontrol tumpahan sperma selama penetrasi, sesaat dan setelah interupsi coitus.
4. Tidak melindungi dari penyakit menular seksual.
5. Kurang efektif untuk mencegah kehamilan.

Penilaian Klien
Klien atau akseptor yang menggunakan metode kontrasepsi coitus interuptus tidak memerlukan anamnesis atau pemeriksaan khusus, tetapi diberikan penjelasan atau KIE baik lisan maupun tertulis.

Kondisi yang perlu dipertimbangkan bagi pengguna kontrasepsi ini adalah:
Coitus Interuptus Sesuai untuk:
- Suami yang tidak mempunyai masalah dengan interupsi pra orgasmik.
- Pasangan yang tidak mau metode kontrasepsi lain.
- Suami yang ingin berpartisipasi aktif dalam keluarga berencana.
- Pasangan yang memerlukan kontrasepsi segera.
- Pasangan yang memerlukan metode sementara, sambil menunggu metode lain.
- Pasangan yang membutuhkan metode pendukung.
- Pasangan yang melakukan hubungan seksual tidak teratur.
- Menyukai senggama yang dapat dilakukan kapan saja/tanpa rencana.
Coitus Interuptus Tidak sesuai untuk:
- Suami dengan ejakulasi dini.
- Suami yang tidak dapat mengontrol interupsi pra orgasmik.
- Suami dengan kelainan fisik/psikologis.
- Pasangan yang tidak dapat bekerjasama.
- Pasangan yang tidak komunikatif.
- Pasangan yang tidak bersedia melakukan senggama terputus.

Cara Coitus Interuptus
1. Sebelum melakukan hubungan seksual, pasangan harus saling membangun kerjasama dan pengertian terlebih dahulu. Keduanya harus mendiskusikan dan sepakat untuk menggunakan metode senggama terputus.
2. Sebelum melakukan hubungan seksual, suami harus mengosongkan kandung kemih dan membersihkan ujung penis untuk menghilangkan sperma dari ejakulasi sebelumnya.
3. Apabila merasa akan ejakulasi, suami segera mengeluarkan penisnya dari vagina pasangannya dan mengeluarkan sperma di luar vagina.
4. Pastikan tidak ada tumpahan sperma selama senggama.
5. Pastikan suami tidak terlambat melaksanakannya.
6. Senggama dianjurkan tidak dilakukan pada masa subur.


Referensi
Delvin, D. 2008. Coitus Interruptus (Withdrawal Methods).
americanpregnancy.org/preventingpregnancy/withdrawal.html diunduh 11 Maret 2010, 3:09 PM.
netdoctor.co.uk/sex_relationships/facts/coitusinterruptus.htm diunduh 11 Maret 2010, 3:08 PM.
plannedparenthood.org/health-topics/birth-control/withdrawal-pull-out-method-4218.htm diunduh 11 Maret 2010, 3:11 PM.
reproline.jhu.edu/english/1fp/1methods/1withdr/index.htm diunduh 12 Maret 2010, 9:47 AM.
Saifuddin, BA. 2008. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kontrasepsi. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. (Bagian Kedua MK 15- MK 16).

Read More

KELAINAN BAWAAN NEONATUS DAN PENYEBABNYA

Beberapa kelainan bawaan yang sering ditemukan:
1. Celah bibir atau langit-langit mulut (sumbing)
Terjadi jika selama masa perkembangan janin, jaringan mulut atau bibir tidak terbentuk sebagaimana mestinya.
Bibir sumbing adalah suatu celah diantara bibir bagian atas dengan hidung.
Langit-langit sumbing adalah suatu celah diantara langit-langit mulut dengan rongga hidung.

2. Defek tabung saraf
Terjadi pada awal kehamilan, yaitu pada saat terbentuknya bakal otak dan korda spinalis. Dalam keadaan normal, struktur tersebut melipat membentuk tabung pada hari ke 29 setelah pembuahan. Jika tabung tidak menutup secara sempurna, maka akan terjadi defek tabung saraf.
Bayi yang memiliki kelainan ini banyak yang meninggal di dalam kandungan atau meninggal segera setelah lahir.
2 macam defek tabung saraf yang paling sering ditemukan:
- Spina bifida, terjadi jika kolumna spinalis tidak menutup secara sempurna di sekeliling korda spinalis.
- Anensefalus, terjadi jika beberapa bagian otak tidak terbentuk.

3. Kelainan jantung
- Defek septum atrium dan ventrikel (terdapat lubang pada dinding yang meimsahkan jantung kiri dan kanan)
- Patent ductus arteriosus (terjadi jika pembuluh darah yang penting pada sirkulasi janin ketika masih berada di dalam rahim; setelah bayi lahir, tidak menutup sebagaimana mestinya)
- Stenosis katup aorta atau pulmonalis
- Koartasio aorta (penyempitan aorta)
- Transposisi arteri besar (kelainan letak aorta dan arteri pulmonalis)
- Sindroma hipoplasia jantung kiri (bagian jantung yang memompa darah ke seluruh tubuh tidak terbentuk sempurna)
- Tetralogi Fallot (terdiri dari stenosis katup pulmonalis, defek septum ventrikel, transposisi arteri besar dan hipertrofi ventrikel kanan).
Pemakaian obat tertentu pada kehamilan trimester pertama berperan dalam terjadinya kelainan jantung bawaan (misalnya obat anti-kejang fenitoin, talidomid dan obat kemoterapi).
Penyebab lainnya adalah pemakaian alkohol, rubella dan diabetes selama hamil.
(penyempitan katup aorta atau katup pulmonalis)

4. Cerebral palsy
Biasanya baru diketahui beberapa minggu atau beberapa bulan setelah bayi lahir, tergantung kepada beratnya kelainan.

5. Clubfoot
Istilah clubfoot digunakan untuk menggambarkan sekumpulan kelainan struktur pada kaki dan pergelangan kaki, dimana terjadi kelainan pada pembentukan tulang, sendi, otot dan pembuluh darah.

6. Dislokasi panggul bawaan
Terjadi jika ujung tulang paha tidak terletak di dalam kantung panggul.


7. Hipotiroidisme kongenital
Terjadi jika bayi tidak memiliki kelenjar tiroid atau jika kelenjar tiroid tidak terbentuk secara sempurna.

8. Fibrosis kistik
Penyakit ini terutama menyerang sistem pernafasan dan saluran pencernaan. Tubuh tidak mampu membawa klorida dari dalam sel ke permukaan organ sehingga terbentuk lendir yang kental dan lengket.

9. Defek saluran pencernaan
Saluran pencernaan terdiri dari kerongkongan, lambung, usus halus dan usus besar, rektum serta anus.
Diantaranya adalah:
- Atresia esofagus (kerongkongan tidak terbentuk sempurna)
- Hernia diafragmatika
- Stenosis pilorus
- Penyakit Hirschsprung
- Gastroskisis dan omfalokel
- Atresia anus
- Atresia bilier


10. Sindroma Down
Merupakan sekumpulan kelainan yang terjadi pada anak-anak yang dilahirkan dengan kelebihan kromosom nomor 21 pada sel-selnya.
Mereka mengalami keterbelakangan mental dan memiliki wajah dan gambaran fisik lainnya yang khas; kelainan ini sering disertai dengan kelainan jantung.


11. Fenilketonuria
Merupakan suatu penyakit yang mempengaruhi pengolahan protein oleh tubuh dan bisa menyebabkan keterbelakangan mental.
Bayi yang terlahir dengan fenilketonuria tampak normal, tetapi jika tidak diobati mereka akan mengalami gangguan perkembangan yang baru terlihat ketika usianya mencapai 1 tahun.

12. Sindroma X yang rapuh
Sindroma ini ditandai dengan gangguan mental, mulai dari ketidakmampuan belajar sampai keterbelakangan mental, perilaku autis dan gangguan pemusatan perhatian serta hiperaktivitas.
Gambaran fisiknya khas, yaitu wajahnya panjang, telinganya lebar, kakinya datar dan persendiannya sangat lentur (terutama sendi pada jari tangan).
Sindroma ini lebih banyak ditemukan pada anak laki-laki.

13. Distrofi otot
Distrofi otot adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan lebih dari 40 macam penyakit otot yang berlainan, yang kesemuanya ditandai dengan kelemahan dan kemunduran yang progresif dari otot-otot yang mengendalikan pergerakan.


14. Anemia sel sabit
Merupakan suatu kelainan sel darah merah yang memiliki bentuk abnormal (seperti bulan sabit), yang menyebabkan anemia kronis, serangan nyeri dan gangguan kesehatan lainnya.

15. Penyakit Tay-Sachs
Penyakit ini menyerang sistem saraf pusat dan menyebabkan kebutaan, demensia, kelumpuhan, kejang dan ketulian.

16. Sindroma alkohol pada janin
Sindroma in ditandai dengan keterlambatan pertumbuhan, keterbelakangan mental, kelainan pada wajah dan kelainan pada sistem saraf pusat.


Beberapa faktor yang dapat menyebabkan meningkatnya resiko kelainan bawaan:
1. Teratogenik
Teratogen adalah setiap faktor atau bahan yang bisa menyebabkan atau meningkatkan resiko suatu kelainan bawaan.
Radiasi, obat tertentu dan racun merupakan teratogen.
Secara umum, seorang wanita hamil sebaiknya:
- mengkonsultasikan dengan dokternya setiap obat yang dia minum
- berhenti merokok
- tidak mengkonsumsi alkohol
- tidak menjalani pemeriksaan rontgen kecuali jika sangat mendesak.
Infeksi pada ibu hamil juga bisa merupakan teratogen. Beberapa infeksi selama kehamilan yang dapat menyebabkan sejumlah kelainan bawaan:
- Sindroma rubella kongenital ditandai dengan gangguan penglihatan atau pendengaran, kelainan jantung, keterbelakangan mental dan cerebral palsy
- Infeksi toksoplasmosis pada ibu hamil bisa menyebabkan infeksi mata yang bisa berakibat fatal, gangguan pendengaran, ketidakmampuan belajar, pembesaran hati atau limpa, keterbelakangan mental dan cerebral palsy
- Infeksi virus herpes genitalis pada ibu hamil, jika ditularkan kepada bayinya sebelum atau selama proses persalinan berlangsung, bisa menyebabkan kerusakan otak, cerebral palsy, gangguan penglihatan atau pendengaran serta kematian bayi
- Penyakit ke-5 bisa menyebabkan sejenis anemia yang berbahaya, gagal jantung dan kematian janin
- Sindroma varicella kongenital disebabkan oleh cacar air dan bisa menyebabkan terbentuknya jaringan parut pada otot dan tulang, kelainan bentuk dan kelumpuhan pada anggota gerak, kepala yang berukuran lebih kecil dari normal, kebutaan, kejang dan keterbelakangan mental.

2. Gizi
Menjaga kesehatan janin tidak hanya dilakukan dengan menghindari teratogen, tetapi juga dengan mengkonsumsi gizi yang baik.
Salah satu zat yang penting untuk pertumbuhan janin adalah asam folat. Kekurangan asam folat bisa meningkatkan resiko terjadinya spina bifidatabung saraf lainnya. Karena spina bifida bisa terjadi sebelum seorang wanita menyadari bahwa dia hamil, maka setiap wanita usia subur sebaiknya mengkonsumsi asam folat minimal sebanyak 400 mikrogram/hari.

3. Faktor fisik pada rahim
Di dalam rahim, bayi terendam oleh cairan ketuban yang juga merupakan pelindung terhadap cedera.
Jumlah cairan ketuban yang abnormal bisa menyebabkan atau menunjukkan adanya kelainan bawaan.
Cairan ketuban yang terlalu sedikit bisa mempengaruhi pertumbuhan paru-paru dan anggota gerak tubuh atau bisa menunjukkan adanya kelainan ginjal yang memperlambat proses pembentukan air kemih.
Penimbunan cairan ketuban terjadi jika janin mengalami gangguan menelan, yang bisa disebabkan oleh kelainan otak yang berat (misalnya anensefalus atau atresia esofagus).

4. Faktor genetik dan kromosom
Genetik memegang peran penting dalam beberapa kelainan bawaan. Beberapa kelainan bawaan merupakan penyakit keturunan yang diwariskan melalui gen yang abnormal dari salah satu atau kedua orang tua.
Gen adalah pembawa sifat individu yang terdapat di dalam kromosom setiap sel di dalam tubuh manusia. Jika 1 gen hilang atau cacat, bisa terjadi kelainan bawaan.


5. Faktor hormonal
Faktor hormonal diduga mempunyai hubungan pula dengan kejadian kelainan kongenital. Bayi yang dilahirkan oleh ibu hipotiroidisme atau ibu penderita diabetes mellitus kemungkinan untuk mengalami gangguan pertumbuhan lebih besar bila dibandingkan dengan bayi yang normal.


Pola pewarisan kelainan genetik:
1. Autosom dominan
Jika suatu kelainan atau penyakit timbul meskipun hanya terdapat 1 gen yang cacat dari salah satu orang tuanya, maka keadaannya disebut autosom dominan.
Contohnya adalah akondroplasia dan sindroma Marfan.
2. Autosom resesif
Jika untuk terjadinya suatu kelainan bawaan diperlukan 2 gen yang masing-masing berasal dari kedua orang tua, maka keadaannya disebut autosom resesif.
Contohnya adalah penyakit Tay-Sachs atau kistik fibrosis.
3. X-linked
Jika seorang anak laki-laki mendapatkan kelainan dari gen yang berasal dari ibunya, maka keadaannya disebut X-linked, karena gen tersebut dibawa oleh kromosom X.
Laki-laki hanya memiliki 1 kromosom X yang diterima dari ibunya (perempuan memiliki 2 kromosom X, 1 berasal dari ibu dan 1 berasal dari ayah), karena itu gen cacat yang dibawa oleh kromosom X akan menimbulkan kelainan karena laki-laki tidak memiliki salinan yang normal dari gen tersebut.
Contohnya adalah hemofilia dan buta warna.
Kelainan pada jumlah ataupun susunan kromosom juga bisa menyebabkan kelainan bawaan.
Suatu kesalahan yang terjadi selama pembentukan sel telur atau sperma bisa menyebabkan bayi terlahir dengan kromosom yang terlalu banyak atau terlalu sedikit, atau bayi terlahir dengan kromosom yang telah mengalami kerusakan.
Contoh dari kelainan bawaan akibat kelainan pada kromosom adalah sindroma Down.
Semakin tua usia seorang wanita ketika hamil (terutama diatas 35 tahun) maka semakin besar kemungkinan terjadinya kelainan kromosom pada janin yang dikandungnya.
Kelainan bawaan yang lainnya disebabkan oleh mutasi gnetik (perubahan pada gen yang bersifat spontan dan tidak dapat dijelaskan). Meskipun bisa dilakukan berbagai tindakan untuk mencegah terjadinya kelainan bawaan, ada satu hal yang perlu diingat yaitu bahwa suatu kelainan bawaan bisa saja terjadi meskipun tidak ditemukan riwayat kelainan bawaan baik dalam keluarga ayah ataupun ibu, atau meskipun orang tua sebelumnya telah melahirkan anak-anak yang sehat.

Beberapa kelainan bawaan tidak dapat dicegah, tetapi ada beberapa hal yang dapat dilakukan untuk mengurangi resiko terjadinya kelainan bawaan terutama ibu dengan kehamilan di atas usia 35 tahun:
• Tidak merokok dan menghindari asap rokok
• Menghindari alkohol
• Menghindari obat terlarang
• Memakan makanan yang bergizi dan mengkonsumsi vitamin prenatal
• Melakukan olah raga dan istirahat yang cukup
• Melakukan pemeriksaan prenatal secara rutin
• Mengkonsumsi suplemen asam folat
• Menjalani vaksinasi sebagai perlindungan terhadap infeksi
• Menghindari zat-zat yang berbahaya.


Imunisasi
Imunisasi membantu mencegah penyakit akibat infeksi. Meskipun semua vaksin aman diberikan pada masa hamil, tetapi akan lebih baik jika semua vaksin yang dibutuhkan telah dilaksanakan sebelum hamil.
Seorang wanita sebaiknya menjalani vaksinasi berikut:
1. Minimal 3 bulan sebelum hamil : MMR
2. Minimal 1 bulan sebelum hamil : varicella
3. Aman diberikan pada saat hamil
- Booster tetanus-difteri (setiap 10 tahun)
- Vaksin hepatitis A
- Vaksin hepatitis B
- Vaksin influenza (jika pada musim flu kehamilan akan memasuki trimester kedua atau ketiga)
- Vaksin pneumokokus.

Zat yang berbahaya
Beberapa zat yang berbahaya selama kehamilan:
• Alkohol
• Androgen dan turunan testosteron (misalnya danazol)
• Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors (misalnya enalapril, captopril)
• Turunan kumarin (misalnya warfarin)
• Carbamazepine
• Antagonis asam folat (misalnya metotrexat dan aminopterin)
• Cocain
• Dietilstilbestrol
• Timah hitam
• Lithium
• Merkuri organik
• Phenitoin
• Streptomycin dan kanamycin
• Tetrasyclin
• Talidomide
• Trimethadion dan paramethadion
• Asam valproat
• Vitamin A dan turunannya (misalnya isotretinoin, etretinat dan retinoid)
• Infeksi
• Radiasi.
Meskipun bisa dilakukan berbagai tindakan untuk mencegah terjadinya kelainan bawaan, ada satu hal yang perlu diingat yaitu bahwa suatu kelainan bawaan bisa saja terjadi meskipun tidak ditemukan riwayat kelainan bawaan baik dalam keluarga ayah ataupun ibu, atau meskipun orang tua sebelumnya telah melahirkan anak-anak yang sehat

Diagnosa

Pemeriksaan untuk menemukan adanya kelainan kongenital dapat dilakukan pada -pemeriksaan janin intrauterine, dapat pula ditemukan pada saat bayi sudah lahir. Pemeriksaan pada saat bayi dalam kandungan berdasarkan atas indikasi oleh karena ibu mempunyai faktor resiko:
misalnya: riwayat pernah melahirkan bayi dengan kelainan kongenital, riwayat adanya kelainan-kongenital dalam keluarga, umur ibu hamil yang mendekati menopause.
Pencarian dilakukan pada saat umur kehamilan 16 minggu. Dengan bantuan alat ultrasonografi dapat dilakukan tindakan amniosentesis untuk mengambil contoh cairan amnion Beberapa kelainan kongenital yang dapat didiagnose dengan cara ini misalnya: kelainan kromosome, phenylketonuria, galaktosemia, defek tuba neralis terbuka seperti anensefali serta meningocele.
Pemeriksaan darah janin pada kasus thallasemia.
Untuk kasus2 hidrosefalus pemeriksaan dapat diketemukan pada saat periksa hamil


SKRENING, DETEKSI DINI DAN PEMERIKSAAN KELAINAN BAWAAN PADA BAYI BARU LAHIR
Selama menjalani perawatan prenatal, ada beberapa jenis tes yang ditawarkan kepada semua wanita hamil (tes skrining) dan ada pula beberapa jenis tes yang ditawarkan hanya kepada wanita/pasangan suami-istri yang memiliki faktor resiko (tes diagnostik).

Tidak ada tes yang sempurna. Seorang bayi mungkin saja terlahir dengan kelainan bawaan meskipun hasil tesnya negatif. Jika tes memberikan hasil yang positif, biasanya perlu dilakukan tes lebih lanjut.
Tes skrining terdiri dari:
• Pemeriksaan darah
• Pemeriksaan USG.


Tes diagnostik
Tes diagnostik biasanya dilakukan jika tes skrining memberikan hasil positif atau jika wanita hamil memiliki faktor resiko.
Tes diagnostik terdiri dari:
• Amniosentesis
• Contoh vili korion
• Contoh darah janin
• Pemeriksaan USG yang lebih mendetil.

Kelainan bawaan yang bisa diketahui melalui skrining prenatal adalah:
• Defek tabung saraf (spina bifida, anensefalus)
• Sindroma Down
• Kelainan kromosom lainnya
• Kelainan metabolisme yang diturunkan
• Kelainan jantung bawaan
• Kelainan bentuk saluran pencernaan dan ginjal
• Sumbing bibir atau langit-langit mulut
• Kelainan bawaan tertentu pada anggota gerak
• Tumor bawaan.

Supported by
CLINIC FOR CHILDREN
Yudhasmara Foundation
JL Taman Bendungan Asahan 5 Jakarta Indonesia 102010
phone : 62(021) 70081995 – 5703646
http://childrenclinic.wordpress.com/

Read More

KELAINAN BAWAAN GINJAL DAN SALURAN KEMIH PADA NEONATUS

Kelainan bawaan pada ginjal dan saluran kemiih lebih sering ditemukan daripada kelainan bawaan pada bagian tubuh lainnya.Kelainan bawaan yang menyumbat aliran air kemih menyebabkan air kemih tertahan dan hal ini bisa menyebabkan infeksi atau pembentukan batu ginjal.Suatu kelainan bawaan pada sistem kemih-kelamin bisa menyebabkan gangguan fungsi ginjal atau menyebabkan kelainan fungsi seksual maupun kemandulan di kemudian hari.

Kelainan ginjal dan urether
Pada saat pembentukan ginjal bisa terjadi sejumlah kelainan:
• Ektopia : ginjal tidak terletak pada tempat yang seharusnya
• Malrotasi : ginjal berada pada posisi yang salah
• Horseshoe kidney : kedua ginjal bersatu
• Agenesis ginjal : ginjal tidak terbentuk
• Sindroma Potter : kedua ginjal tidak terbentuk

• Penyakit ginjal polikista : ginjal mengandung banyak kista.
Kelainan yang mungkin ditemukan pada ureter (saluran kemih yang menghubungkan ginjal dengan kandung kemih):
• Ekstra ureter
• Misplaced ureter
• Ureter yang melebar atau menyempit.

Air kemih bisa mengalir balik dari kandung kemih ke dalam ureter yang abnormal, sehingga mudah terjadi infeksi ginjal (pielonefritis).
Ureter yang menyempit bisa menghalangi aliran air kemih dari ginjal ke kandung kemih dan bisa menyebabkan ginjal membesar (hidronefrosis) serta menyebabkan kerusakan ginjal.Ginjal Agenesis

Sekitar 1 diantara 1.500 bayi terlahir hanya dengan satu ginjal. Ginjal ini biasanya lebih besar dari normal.
Dengan satu ginjal, seseorang masih bisa menjalani kehidupan yang normal.

Tetapi ada 3 hal penting yang dapat membantu menjamin kesehatan ginjal:
- Katakan pada setiap dokter yang anda kunjungi bahwa anda hanya memiliki satu ginjal.
- Untuk mengurangi kemungkinan terbentuknya batu ginjal, minum air putih sebanyak mungkin. Batu dapat merusak ginjal.
- Lakukan pemeriksaan kesehatan secara teratur.

Sindroma Potter
Sindroma Potter dan Fenotip Potter adalah suatu keadaan kompleks yang berhubungan dengan gagal ginjal bawaan dan berhubungan dengan oligohidramnion (cairan ketuban yang sedikit).

Fenotip Potter digambarkan sebagai suatu keadaan khas pada bayi baru lahir, dimana cairan ketubannya sangat sedikit atau tidak ada. Oligohidramnion menyebabkan bayi tidak memiliki bantalan terhadap dinding rahim. Tekanan dari dinding rahim menyebabkan gambaran wajah yang khas (wajah Potter). Selain itu, karena ruang di dalam rahim sempit, maka anggota gerak tubuh menjadi abnormal atau mengalami kontraktur dan terpaku pada posisi abnormal.

Oligohidramnion juga menyebabkan terhentinya perkembangan paru-paru (paru-paru hipoplastik), sehingga pada saat lahir, paru-paru tidak berfungsi sebagaimana mestinya.

Pada sindroma Potter, kelainan yang utama adalah gagal ginjal bawaan, baik karena kegagalan pembentukan ginjal (agenesis ginjal bilateral) maupun karena penyakit lain pada ginjal yang menyebabkan ginjal gagal berfungsi.Dalam keadaan normal, ginjal membentuk cairan ketuban (sebagai air kemih) dan tidak adanya cairan ketuban menyebabkan gambaran yang khas dari sindroma Potter.

Gejalanya berupa:
- Wajah Potter (kedua mata terpisah jauh, terdapat lipatan epikantus, pangkal hidung yang lebar, telinga yang rendah dan dagu yang tertarik ke belakang)
- Tidak terbentuk air kemih
- Gawat pernafasan,

Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya fenotip Potter, oligohidramnion, paru-paru yang kaku dan kelainan sistem saluran kemih-kelamin.
Pemeriksaan yang biasa dilakukan:
- USG ibu (menunjukkan oligohidramnion serta tidak adanya ginjal janin atau ginjal yang sangat abnormal)
- Rontgen perut bayi
- Rontgen paru-paru bayi
- Analisa gas darah.
Pengobatan ditujukan untuk memperbaiki penyumbatan pada saluran kemih.

Kelainan vesica urinaria
Sejumlah kelainan bawaan yang bisa ditemukan pada kandung kemih:
• Ekstrofi : kandung kemih tidak terbentuk secara sempurna sehingga terbuka ke permukaan perut.
• Kelainan pada dinding kandung kemih, yaitu adanya kantung divertikula) yang memungkinkan aliran kemih terhenti dan meningkatkan resiko terjadinya infeksi saluran kemih.
• Penyempitan pada lubang kandung kemih yang tersambung ke uretra bisa menyebabkan pengosongan kandung kemih yang tidak sempurna. Aliran kemih menjadi lambat dan bisa terjadi infeksi.
Kelainan kandung kemih bisa diatasi dengan pembedahan.


Kelainan urethra
Uretra adalah saluran yang mengalirkan air kemih keluar tubuh. Uretra bisa abnormal atau tidak terbentuk.
Pada anak laki-laki bisa ditemukan kelainan berikut:
• Hipospadia : lubang uretra berada pada penis bagian bawah
• Epispadia : uretra pada penis terbuka dan tidak tertutup seperti halnya sebuah tabung.Epispadia

Epispadia adalah suatu kelainan bawaan pada bayi laki-laki, dimana lubang uretra terdapat di bagian punggung penis atau uretra tidak berbentuk tabung, tetapi terbuka.
Terdapat 3 jenis epispadia:
• Lubang uretra terdapat di puncak kepala penis
• Seluruh uretra terbuka di sepanjang penis
• Seluruh uretra terbuka dan lubang kandung kemih terdapat pada dinding perut.

Gejalanya adalah:
- Lubang uretra terdapat di punggung penis
- Lubang uretra terdapat di sepanjang punggung penis.
Untuk menilai beratnya epispadia, dilakukan pemeriksaan berikut:
- Radiologis (IVP)
- USG sistem kemih-kelamin.

Epispadia biasanya diperbaiki melalui pembedahan.
Baik pada anak perempuan maupun anak laki-laki, penyempitan uretra bisa menyumbat aliran air kemih.Kelainan pada uretra bisa diperbaiki melalui pembedahan.


Hipospadia
Hipospadia adalah suatu keadaan dimana lubang uretra terdapat di penis bagian bawah, bukan di ujung penis.Hipospadia merupakan kelainan bawaan yang terjadi pada 3 diantara 1.000 bayi baru lahir.Beratnya hipospadia bervariasi, kebanyakan lubang uretra terletak di dekat ujung penis, yaitu pada glans penis.

Bentuk hipospadia yang lebih berat terjadi jika lubang uretra terdapat di tengah batang penis atau pada pangkal penis, dan kadang pada skrotum (kantung zakar) atau di bawah skrotum. Kelainan ini seringkali berhubungan dengan kordi, yaitu suatu jaringan fibrosa yang kencang, yang menyebabkan penis melengkung ke bawah pada saat ereksi.



Gejalanya adalah:
- Lubang penis tidak terdapat di ujung penis, tetapi berada di bawah atau di dasar penis
- Penis melengkung ke bawah
- Penis tampak seperti berkerudung karena adanya kelainan pada kulit depan penis
- Jika berkemih, anak harus duduk.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik.
Jika hipospadia terdapat di pangkal penis, mungkin perlu dilakukan pemeriksaan radiologis untuk memeriksa kelainan bawaan lainnya.
Bayi yang menderita hipospadia sebaiknya tidak disunat. Kulit depan penis dibiarkan untuk digunakan pada pembedahan nanti.

Rangkaian pembedahan biasanya telah selesai dilakukan sebelum anak mulai sekolah. Pada saat ini, perbaikan hipospadia dianjurkan dilakukan sebelum anak berumur 18 bulan.Jika tidak diobati, mungkin akan terjadi kesulitan dalam pelatihan buang air pada anak dan pada saat dewasa nanti, mungkin akan terjadi gangguan dalam melakukan hubungan seksual.

Horseshoe Kidney
Pada horseshoe kidney, ginjal menyatu pada bagian bawahnya sehingga bentuknya menyerupai tapal kuda.



Kelainan ini tidak menimbulkan gejala atau masalah dan seringkali tidak terdeteksi. Ginjal tapal kuda mungkin ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan rontgen atau USG di daerah ginjal yang dilakukan untuk keperluan lain.
Pada beberapa kasus, ginjal tapal kuda bisa menyebabkan gangguan pada pengaliran air kemih ke dalam ureter. Hal ini akan menyebabkan meningkatnya resiko infeksi ginjal dan kerusakan fungsi ginjal.

Jika timbul gangguan, maka keadaan ini bisa diperbaiki melalui pembedahan.


Supported by
CLINIC FOR CHILDREN
Yudhasmara Foundation
JL Taman Bendungan Asahan 5 Jakarta Indonesia 102010
phone : 62(021) 70081995 – 5703646
http://childrenclinic.wordpress.com/

Read More

KELAINAN BAWAAN PADA NEONATUS DAN PENATALAKSANAANNYA

Kelainan bawaan pada neonatus dapat terjadi pada berbagai organ tubuh. Dibawah ini beberapa kelainan bawaan pada neonatus, antara lain :

1. Labioskizis dan Labiopalatoskizis
Labioskizis atau labiopalatiskizis merupakan konginetal anomaly yang berupa kelainan bentuk pada struktur wajah, yang terjadi karena kegagalan proses penutupan procesus nasal medial dan maxilaris selama perkembangan fetus dalam kandungan

Etiologi :
• Kegagalan pada fase embrio yang penyebab belum diketahui
• Faktor Herediter
• Abnormal kromosom, mutasi gen dan teratogen

Manifestasi Klinik :
Palatoskizis : Distorsi pada hidung, Adanya celah pada bibir
Labioskizis :
Adanya celah pada tekak (uvula), palatum durum dan palatum mole
Adanya rongga pada hidung sebagai celah pada langit-langit
- Distorsi hidung

Penatalaksanaan :
• Tergantung pada beratnya kecacatan
• Pertahankan pemberian nutrisi yang adekuat
• Cegah terjadinya komplikasi
• Dilakukan pembedahan

2. Atresia Esophagus
Atresia esophagus adalah gangguan pembentukan dan pergerakan lipatan pasangan kranial dan satu lipatan kaudal pada usus depan primitif
Etiologi dari atresia esophagus yaitu kegagalan pada fase embrio terutama pada bayi yang lahir prematur

Manifestasi klinik pada neonatus dengan atresia esophagus antara lain :
-Hhipersekresi cairan dari mulut
- Gangguan menelan makanan (tersedak, batuk)

Penatalaksanaan :
• Pertahankan posisi bayi atau pasien dalam posisi tengkurap, bertujuan untuk meminimalkan terjadinya aspirasi
• Pertahankan keefektifan fungsi respirasi
• Dilakukan tindakan pembedahan

3. Atresia Rekti dan Atresia Anus
Atresia rekti yaitu obstruksi pada rektum (sekitar 2 c dari batas kulit anus). Pada pasien ini, umumnya memiliki kanal dan anus yang normal. Atresia anus yaitu obstruksi pada anus

Etiologi
Malformasi kongenital

Manifestasi Klinik
- Tidak bisa BAB melalui anus
- Distensi abdomen
- Tidak dapat dilakukan pemeriksaan suhu rektal
- Perut kembung
- Muntah

Penatalaksanaan :
Dilakukan tindakan kolostomi

4. Hirschprung
Hirschprung merupakan kelainan konginetal berupa obstruksi pada sistem pencernaan yang disebabkan oleh karena menurunnya kemampuan motilitas kolon, sehingga mengakibatkan tidak adanya ganglionik usus

Etiologi :
Kegagalan pembentukan saluran pencernaan selama masa perkembangan fetus

Tanda dan Gejala :
• Konstipasi/tidak bisa BAB/diare
• Distensi abdomen
• Muntah
• Dinding abdomen tipis

Penatalaksanaan :
• Pengangkatan aganglionik (usus yang dilatasi)
• Dilakukan tindakan Colostomi
• Pertahankan pemberian nutrisi yang adekuat

5. Obstruksi Billiaris
Obstruksi billiaris adalah tersumbatnya saluran kandung empedu karena terbentuknya jaringan fibrosis

Etiologi :
- Degenerasi sekunder
- Kelainan kongenital

Tanda dan Gejala :
- Ikterik (pada umur 2-3 minggu)
- Peningkatan billirubin direct dalam serum (kerusakan parenkim hati, sehingga bilirubin indirek meningkat)
- Bilirubinuria
- Tinja berwarna seperti dempul
- Terjadi hepatomegali

Penatalaksanaan : Pembedahan

6. Omfalokel
Omfalokel merupakan hernia pada pusat, sehingga isi perut keluar dalam kantong peritoneum

Etiologi
Kegagalan alat dalam untuk kembali ke rongga abdomen pada waktu janin berumur 10 minggu

Tanda dan Gejala
- Gangguan pencernaan, karena polisitemia dan hiperinsulin
- Berat badan lahir > 2500 gr

Penatalaksanaan
- Bila kantong belum pecah, diberikan merkurokrom yang bertujuan untuk penebalan selaput yang menutupi kantong
- Pembedahan

7. Hernia Diafragmatika
Hernia diafragmatika terjadi akibat isi rongga perut masuk ke dalam lobang diafragma

Etiologi
Kegagalan penutupan kanalis pleuroperitoneum posterolateral selama kehamilan minggu ke-8

Tanda dan Gejala
Bayi mengalami sesak napas
Bayi mengalami muntah karena obstruksi usus

Penatalaksanaan
• Berikan diit RKTP
• Berikan Extracorporeal Membrane Oxygenation (EMCO)
• Dilakukan tindakan pembedahan

8. Atresia Duodeni
Atresia Duodeni adalah obstruksi lumen usus oleh membran utuh, tali fibrosa yang menghubungkan dua ujung kantong duodenum yang buntu pendek, atau suatu celah antara ujung-ujung duodenum yang tidak bersambung

Etiologi
Kegagalan rekanalisasi lumen usus selama masa kehamilan minggu ke-4 dan ke-5. Banyak terjadi pada bayi yang lahir prematur

Tanda dan Gejala
Bayi muntah tanpa disertai distensi abdomen. Ikterik

Penatalaksanaan
Pemberian terapi cairan intravena. Dilakukan tindakan duodenoduodenostomi

9. Meningokel dan Ensefalokel
Meningokel dan ensefalokel yaitu adanya defek pada penutupan spina yang berhubungan dengan pertumbuhan yang abnormal korda spinalis atau penutupannya

Etiologi
Gangguan pembentukan komponen janin saat dalam kandungan

Tanda dan Gejala
- Gangguan persarafan
- Gangguan mental
- Gangguan tingkat kesadaran

Penatalaksanaan : Pembedahan

10. Hidrosefalus
Hidrosefalus merupakan kelainan patologis otak yang mengakibatkan bertambahnya Liquor Cerebrospinal (LCS). Kadang disertai dengan peningkatan TIK (Tekanan Intra Kranial)

Etiologi
• Gangguan sirkulasi LCS
• Gangguan produksi LCS

Tanda dan Gejala
• Terjadi pembesaran tengkorak
• Terjadi kelainan neurologis, yaitu Sun Set Sign (Mata selalu mengarah kebawah)
• Gangguan perkembangan motorik
• Gangguan penglihatan karena atrofi saraf penglihatan

Penatalaksanaan
• Pembedahan
• Pemasangan “Suchn Suction”

11. Fimosis
Fimosis merupakan pengkerutan atau penciutan kulit depan penis atau suatu keadaan normal yang sering ditemukan pada bayi baru lahir atau anak kecil, dan biasanya pada masa pubertas akan menghilang dengan sendirinya

Etiologi
Malformasi konginetal

Tanda dan Gejala
Gangguan proses berkemih

Penatalaksanaan
Dilakukan tindakan sirkumsisi

12. Hipospadia
Hipospadia yaitu lubang uretra tidak terletak pada tempatnya, mis : berada di bawah penis

Etiologi
• Uretra terlalu pendek, sehingga tidak mencapai glans penis
• Kelainan terbatas pada uretra anterior dan leher kandung kemih
• Merupakan kelainan konginetal

Tanda dan Gejala
• Penis agak bengkok
• Kadang terjadi keluhan miksi, jika disertai stenosis pada meatus externus

Penatalaksanaan
• Pada bayi : dilakukan tindakan kordektomi
• Pada usia 2-4 tahun : dilakukan rekonstruksi uretra
• Tunda tindakan sirkumsisi, hingga kulit preputium penis/scrotum dapat digunakan pada tindakan neouretra

Read More

LUPUS

Definisi
Sistemik lupus erytematosus adalah penyakit otoimun kronis yang di tandai dengan berbagai antibodi yang membentuk kompleks imun dan menimbulkan inflamasi padaa berbagai organ. Oleh karena bersifat sistemik maka manifestasinya sangat luas tergantung organ yang terkena mulai dari manifestasi klinis yang ringan berupa ruam atau sampai pada manefestasi klinis yang berat misalnya lupus nefritis lupus cerebral, (lupus neuropsikiatrik) pnemonitis, perdarahan paru. Perjalanannya penyakitnya bersifat fluktuatif yang di tandai dengan periode tenang dan eksaserbasi.

Etiologi
Genetik, lingkungan hormon dianggap sebagai etiologi SLE, yang mana ketiga faktor saling terkait erat. Faktor lingkungan dan hormon berperan sebagai pencetus penyakit pada invidu peka genetik. Faktor lingkungan yang di anggap sebagai pencetus antara lain infeksi, sinar ultraviolet, pemakaian obat2 an, stres mental maupun fisik.
Empat puluh hingga 60% pasien SLE adalah rentan terhadap photosensitive. Terkena cahaya matahari secara berlebihan diperkirakan sebagai faktor pemicu serangan dari penyakit SLE dan memperburuk cutaneous (discoid) lupus.

Berbagai gen di duga berperan pada SLE. Sehingga manifestasi klinis SLE sangat heterogen. Perbedaan gen berperan pada manifestasi SLE. HLA –DR2 lebih menunjukkan gejala lupus nefritis yang menonjol, sedangkan pada HLA-DR3 lebih menunjukkan gejala muskuloskeletal.

Patogenesis
Cetusan ini menimbulkan abnormalitas respons imun di dalam tubuh yaitu
1. Sel T dan B menjadi otoreaktif
2. Pembentukan sitokin yang berlebihan
3. Hilangnya regulator kontrol pada sisitem imun, antara lain
1. Hilangnya kemampuan membersihkan antigen di kompleks imun maupun sitokin di dalam tubuh
2. Menurunnya kemampuan mengendalikan apoptosis
3. Hilangnya toleransi imun sel T mengenali molekul tubuh sebagai antigen karena adanya mimikri molekul

Akibat proses tersebut , maka terbentuk berbagai macam antibodi di dalam tubuh yang di sebut sebagai autoantibodi. Selanjutnya antibodi2 yang membentuk kompleks imun . kompleks imun tersebut terdeposisi pada jaringan /organ yang akhirnya menimbulkan gejala inflamasi atau kerusakan jaringan

Antibodi2 yang terbentuk pada SLE sangat banyak, antara lain Antinuclear antibodi (ANA), anti double staranded DNA (ds DNA), anti-ss A (Ro), anti-ss B (La), antiribosomal P antibody, anti Sm, sd-70

Pada penderita penyakit lupus, antibodi yang berlebihan ini, bisa masuk ke seluruh jaringan dengan dua cara yaitu :

Pertama, antibodi aneh ini bisa langsung menyerang jaringan sel tubuh, seperti pada sel-sel darah merah yang menyebabkan selnya akan hancur. Inilah yang mengakibatkan penderitanya kekurangan sel darah merah atau anemia.

Kedua, antibodi bisa bergabung dengan antigen (zat perangsang pembentukan antibodi), membentuk ikatan yang disebut kompleks imun, yaitu gabungan antibodi dan antigen mengalir bersama darah, sampai tersangkut di pembuluh darah kapiler akan menimbulkan peradangan.
http://obatpropolis.com

Jenis Penyakit Lupus
1. Discoid Lupus – organ tubuh yang terkena hanya bagian kulit!
Dapat dikenali dari ruam yang muncul dimuka, leher dan kulit kepala, ruam di sekujur tubuh, berwarna kemerahan, bersisik, kadang gatal. Pada Lupus jenis ini dapat didiagnosa dengan menguji biopsi dari ruam. Pada discoid lupus hasil biopsi akan terlihat ketidak normalan yang ditemukan pada kulit tanpa ruam. Dan, jenis ini pada umumnya tidak melibatkan organ-organ tubuh bagian dalam. Oleh karena itu, tes ANA (pemeriksaan darah yang digunakan untuk mengetahui keberadaan sistemik lupus – hasilnya bisa saja bersifat negatif pada pasien pengidap discoid lupus.

2. Drug-Induced Lupus – lupus yang timbul akibat efek samping obat.
Pada lupus jenis ini baru muncul setelah odapus menggunakan jenis obat tertentu dalam jangka waktu yang panjang. Ada 38 jenis obat yang dapat menyebabkan Drug Induced. Salah satu contoh faktor yang mempengaruhi DIL adalah akibat penggunaan obat-obatan hydralazine (untuk mengobati darah tinggi) dan procainamide (untuk mengobati detak jantung yang tidak teratur). Gejala dari drug-induced lupus (DIL) serupa dengan sistemik lupus. Umumnya gejala akan hilang dalam jangka waktu 6 bulan setelah obat dihentikan. Pemeriksaan Tes AntiNuclear Antibody ( ANA ) dapat tetap positif.

3. Sistemic Lupus Erythematosus.
Lupus ini lebih berat dibandingkan dengan discoid lupus, karena gejalanya menyerang banyak organ tubuh atau sistim tubuh pasien Lupus. Pada sebagian orang hanya kulit dan sendinya saja yang terkena, akan tetapi pada sebagian pasien lupus lainnya menyerang organ vital organ : Jantung – Paru, Ginjal, Syaraf, Otak.

Biasanya orang hidup dengan penyakit lupus (odapus) akan menghindari hal-hal yang dapat membuat penyakitnya kambuh dengan :
1. Menghindari stress
2. Menjaga agar tidak langsung terkena sinar matahari
3. mengurangi beban kerja yang berlebihan
4. menghindari pemakaian obat tertentu.
http://obatpropolis.com

Gambaran klinis
Berdasarkan kriteria American College of Rheumatology (ACR) 1982, diagnosis lupus dapat ditegakkan secara pasti jika dijumpai 4 kriteria atau lebih dari 11 kriteria, yaitu:
• malar (diatas pipi muka) "butterfly" rash
• discoid skin rash: kemerahan yang setengah-setengah yang dapat menyebabkan luka parut (scarring)
• photosensitivity: rash kulit sebagai reaksi pada ekspose sinar matahari
• borok-borok lapisan lendir (mucus membrane ulcers): borok-borok dari lapisan mulut, hidung atau tenggorokan
• arthritis: dua atau lebih pembengkakkan dan sendi-sendi yang lunak dari kaki-kaki dan tangan-tangan
• pleuritis/pericarditis: peradangan dari jaringan pelapis sekeliling jantung atau paru-paru, umumnya dihubungkan dengan sakit dada dengan bernapas
• kelainan-kelainan ginjal: jumlah-jumlah abnormal dari protein urin atau gumpalan-gumpalan dari elemen-elemen sel disebut casts
• iritasi otak (brain irritation): dimanifeskan oleh gangguan hebat (seizures, convulsions) dan/atau psychosis
• Kelainan-kelainan perhitungan darah: jumlah yang rendah dari sel-sel darah putih atau darah merah, atau platelets
• immunologic disorder: tes-tes imun yang abnormal termasuk antibodi-antibodi anti-DNA atau anti-Sm (Smith), tes darah untuk syphilis yang positif palsu, antibodi-antibodi anticardiolipin, lupus anticoagulant, atau positive LE prep test
• antinuclear antibody: tes positif antibodi ANA
http://www.totalkesehatananda.com

Manifestasi klinis SLE sangat luas.awalnya di tandai dengan gejala klinis yang tidak spesifik antara lain: lemah, lesu, panas mual nafsu makan turun dan berat badan menurun.

Manifestasi sistem muskulo skeletal
Dapat berupa artalgia yang hampir di jumpai sekitar 70% atau atritis yang di tandai dengan sendi yang bengkok, kemerahan yang kadanga kadang disertai efusi, sendi sendi yang sering tekena antara lain sendi jari2 tangan, siku, bahu, dan lutut. Artritis pada SLE kadang menyerupai artritis reumatoid, bedanya adalah artritis pada SLE sifatnya nonerosif

Sistem mukokutaneus
1. Kutaneus lupus akut: malar rash (butterfly rash) merupakan tanda spesifik pada SLE, yaitu bentukan ruam pada kedua pipi yang tidak melebihi lipatan nasolabial dan di tandai dengan adanya ruam pada hidung yang menyambung dengan ruam yang ada di pipi. Bentuk akut kutaneus lain yaitu bentuk morbili, ruam makular, fotosensitif, papulodermatitis, bulosa, toksik epidermal nekrolitik. Pada umumnya ruam akut kutaneus ini bersifat fotosensitif
2. Kutaneus lupus subakut simetrikal eritema sentrifugum, anular eritema , psoriatik LE, pitiriasis dan makulo papulo fotosensitif. Manifestasi subakut lupus ini sangat erat hubungannya dengan antibody Ro lesi subakut umumnya sembuh tanpa meninggalkan scar.
3. Kutaneus lupus kronis. Bentuk yang klasik adalah lupus dikoid yang berupa bercak kemerahan denga kerak keratotik pada permukaannya. Bersifat kronik dan rekuren pada lesi yang kronik ditan dai dengan parut dan atropi pada daerah sentral dan hiperpigmentasi pada daerah tepinya. Lesi ini sering dijumpai pada kulit kepala yang sering menimbulkan kebotakan yang irreversible. Daun telinga leher , lengan dan wajah juga sering terkena panikulitis lupus atau lupus profundus di tandai dengan inflamasi pada lapisan bawah dari dermis dan jaringan subkutan. Gambaran klinisnyaberupa nodul yang sangat dalam dan sangat keras, dengan ukuran 1-3cm. Hanya di temukan sekitar 2 % pada penderita SLE
4. Nonspesifik kutaneus lupus ; vaskulitis cutaneus. Ditemuka hampir pada 70% pasien . manifestasi kutaneus nonspesifik lupus tergantung pada pembuluh darah yang terkena . bentuknya bermacam macam antara lain :
1. Urtikaria
2. Ulkus
3. Purpura
4. Bulosa, bentuk ini akibat dari hilangnya integritas dari dermal dan epidermal junction
5. Splinter hemorrhage
6. Eritema periungual
7. Nailfold infar bentuk vaskulitis dari arteriol atau venul pada tangan
8. Eritema pada tenar dan hipotenar mungkin bisa dijumpai .pada umumnya biopsi pada tempat ini menunjukkan leukosistoklasik vaskulitis
9. Raynould phenomenon. Gambaran khas dari raynouls phenomenon ini adanya vasospasme, yang di tandai dengan sianosis yang berubah menjadi bentuk kemerahan bila terkena panas. Kadanga disertai dengan nyeri. Raynould phenomenon ini sangat terkait dengan antibodi U1 RNP
10. Alopesia. Akibat kerontokan rambut yang bersifat sementara terkai dengan aktifitas penyakitbiasnya bersifat difus tanpa adanya jaringan parut. Kerontokan rambut biasanya di mulai pada garis rambut depan. Pada keadaan tertentu bisa menimbulkan alopecia yang menetap di sebabkan oleh diskoid lupus yang meninggalkan jaringan parut
11. Sklerodaktili. Di tandai dengan adanya sklerotik dan bengkak berwarna kepucatan pada tangan akibat dari perubahan tipe skleroderma. Hanya terjadi pada 7% pasien
12. Nodul rheumatoid. Ini dikaitkan dengan antibodi Ro yang positif dan adanya reumatoid like artritis
13. Perubahan pigmentasi. Bisa berupa hipo atau hiperpigmentasi pada daerah yang terpapar sinar matahari
14. Kuku. Manifestasinya bisa berupa nail bed atrofy atau telangektasi pada kutikula kuku
15. Luka mulut (oral ulcer) luka pada mulut yang terdapat pada palatum molle atau durum mukosa pipi, gusi dan biasanya tidak nyeri
Gamabaran histopatologis kutaneus lupus yaitu didapatkannya kompleks imn yang berbentuk seperti pita pada daerah epidermal junction (lupus band)

Manifestasi pada paru
Dapat berupa pnemonitis, pleuritis, atau pun pulmonary haemorrhage, emboli paru, hipertensi pulmonal, pleuritis ditandai dengan nyeri dada atau efusi pleura, atau friction rub pada pemeriksaan fisik. Efusi pleura yang di jumpai biasanya jernih dengan kadar protein <10.000 kadar glukosa normal Manifestasi pada jantung Dapat berupa perikarditis, efusi perkardium, miokarditis, endokarditis, kelainan katup penyakit koroner, hipertensi , gagal jantung , dan kelainan konduksi. Manifestasi jantung tersering adalah kelainan perikardium berupa perikarditis dan efusi perikardium 66%, yang jarang menimbulkan komplikasi tamponade jantung, menyusul kelainan miokardium berupa miokarditis yang di tandai dengan pembesaran jantung dan endokardium berupa endokarditis yang di kenal dengan nama Libmn Sachs endokarditis, sering sekali asimptomatis tanpa di sertai dengan bising katup. Yang sering terkena adalah katup mitral dan aorta Manifestasi hematologi Manifestasi kelainan hematologi yang terbanyak adalah bentuk anemia karena penyakit kronis, anemia hemolitik autoimun hanya di dapatkan pada 10 % penderita. Selain anemia juga dapat di jumpai leukopenia, limphopenia, nitropenia, trombopenia Manifestasi pada ginjal Dikenal dengan lupus nefritis. Angka kejadiannya mencapai hampir 50 % dan melibatkan kelainan glomerulus. Gambaran klinisnya bervariasi dengan tergantung derajat kerusakan pada glomerulus dapat berupa hematuri, protein uria, seluler cast,. Berdasarkan kriteria WHO secara histopatologi di bedakan menjadi 5 klas. Sebanyak 0,5% akan berkembang menjadi gagal ginjal kronis. Lupus nefritis ini merupakan petanda prognosis jelek Manifestasi sistem gastrointestinal Dapat berupa hepatosplenomegali non spesifik, hepatitis lupoid, keradangan sistem saluran makanan (lupus gut), kolitis Manifestasi klinis pada sistem saraf pusat Juga sangat bervariasi, mulai dari depresi sampai psikosis, kejang, stroke, dan lain2. Untuk memudahkan diagnosis American College Rheumatology mengelompokkan menjadi 19 sindrom. Gambaran klinis lupus serebral di kelompokkan dalam 3 bagian yaitu fokla, difus, dan neuropsikiatrik. Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium sederhana sangat membantu untuk diagnosa lupus. Pada umumnya pemeriksaan darah lengkap untuk melihat jumlah leukosit, trombosit, limfosit dan kadar Hb dan LED.

Pemeriksaan serologi
Tets ANA merupakan pemeriksaan serologi yang di anjurkan sebagai pemeriksaan serologi awal sebelum pemeriksaan antibodi lainnya. Bila kadar tinggi dengan pola yang homogen dengan pemeriksaan metode Hep2 cel sangat menyokong diagnosis SLE.

Pengobatan
Tujuan pengobatan LES adalah mengontrol manifestasi penyakit, sehingga anak dapat memiliki kualitas hidup yang baik tanpa eksaserbasi berat, sekaligus mencegah kerusakan organ serius yang dapat menyebabkan kematian. Adapun obat-obatan yang dibutuhkan seperti:
a. Antiinflamasi non-steroid
Untuk pengobatan simptomatik artralgia nyeri sendi).
b. Antimalaria
Diberikan untuk lupus diskoid. Pemakaian jangka panjang memerlukan evaluasi retina setiap 6 bulan.
c. Kortikosteroid
Dosis rendah, untuk mengatasi gejala klinis seperti demam, dermatitis, efusi pleura. Diberikan selama 4 minggu minimal sebelum dilakukan penyapihan.
Dosis tinggi, untuk mengatasi krisis lupus, gejala nefritis, SSP, dan anemi hemolitik.
d. Obat imunosupresan/sitostatika
Imunosupresan diberikan pada SLE dengan keterlibatan SSP, nefritis difus dan membranosa, anemia hemolitik akut, dan kasus yang resisten terhadap pemberian kortikosteroid.
e. Obat antihipertensi
Atasi hipertensi pada nefritis lupus dengan agresif
f. Kalsium
Semua pasien LES yang mengalami artritis serta mendapat terapi prednison berisiko untuk mengalami osteopenia, karenanya memerlukan suplementasi kalsium.
http://www.klikdokter.com

Efek steroid sebagai anti inflamasi
1. Penghamabat dilatasi dan permeabilitas pembuluh darah
2. Penghambat migrasi neutrofil ke perifer
3. penghambat sintesis mediator inflamasi
4. mengatur pemecahan enzim enzim
5. mengatur keseimbangan sitokin yang berperan dalam antiinflamasi

efek imunosupresif
1. limfopeni terhadap sel T
2. penghambat signal trandusi aktivasi sel T
3. penghambat sintesis interleukin 2
4. mengatur permukaan molekul sel T
5. menghambat sel APC
6. merangsang sel T apoptosis

dosis glukokortikoid yang di gunakan untuk terapi SLE
1. pulse dengan dosis 15-30 mg/kg/bb/hari atau 1g/m2 diberikan IV selama 1-3 hari indikasi lupus manifestasi dengan organ yang mengancam jiwa: RPGN, myelopathy, kebingungan akut yang berat, perdarahan paru, vaskulitis, optik pleuritis. Yang perlu di perhatikan adalah dosis yang sangat besar untuk menimbulkan overload cairan hipertensi dan neuropsikiatrik
2. dosis sangat tinggi yaitu >1-2 mg/kg/bb di berikan IV atau per oral di gunakan untuk lupus dengan manifestasi organ yang mengancam jiwa. Hindari penggunaan lebih dari 1-2 minggu. Efek samping yaitu timbulnya infeksi yang berat.
3. Dosis tinggi 0,6-1mg/kg/BB di berikan IV atau peroral. Indikasinya anemi hemolitik, trombopeni, lupus pnemonitis akut
4. Dosis sedang 0,125-0,5 mg/hari di berikan secara oral untuk neusitisis, pleuritis yang berat, trombopeni
5. Dosis rendah < 0,125- <0,75 mg/kg/BB/hari indikasi artritis yang tidak respons terhadap NSAID terapi maintenance Prognosis
Prognosis lupus sangat tyergabtung pada organ yang terlibat, bila organ yang vital yang terlibat maka mortalitasnya sangat tinggi. Tetapi dengan kemajuan pengobatan lupus, mortalitas ini jauh lebih baik di banding pada 2-3 dekade yang lalu.

Kesimpulan
Pada penyakit Lupus :
• Sistem kekebalan tubuh (zat antibodi-nya) justru menyerang diri sendiri dan menjadi perusak sehingga menimbulkan gejala Lupus. Dengan kata lain, penyakit Lupus ini disebut sebagai autoimun = sistem kekebalan tubuh tidak mengenal mana teman atau lawan. (Kelebihan antibodi)
• Bukan jenis penyakit virus, kuman atau bakteri.
• Faktor penyebab munculnya gejala Lupus hingga kini belum diketahui dengan pasti.
• Lebih banyak perempuan dibandingkan dengan laki-laki.
• Sebagian besar ditemukan pada perempuan usia produktif.
• Apabila terjadi infeksi, masih bisa diobati.
• Bukan jenis penyakit menular.
• Lupus dikatakan great imitator alias peniru ulung, atau juga disebut sebagai penyakit seribu wajah karena menyerupai penyakit lain (mimikri).
• Menyerang seluruh organ tubuh.
http://www.balita-anda.indoglobal.com

Daftar Pustaka
http://www.balita-anda.indoglobal.com
http://www.klikdokter.com
http://obatpropolis.com
http://www.totalkesehatananda.com

Read More

AUTOIMMUNE

Apakah Penyakit Autoimmune Itu ?

Kata "autoimmune" berasal dari penggabungan kata auto dan immune. Kata auto berarti diri sendiri, sedangkan immune dari kata sistem immune yang berarti suatu sistem komplek pada sel dan komponen sel (yang disebut mollecules) yang normalnya bekerja untuk mempertahankan ketahanan tubuh dan mengaleminasi infeksi yang disebabkan oleh bakteria, virus dan mikroba asing lainnya yang memasuki tubuh. Jika seseorang menderita penyakit autoimmune, maka sistem kekebalan yang terbentuk salah mengidentifikasi benda asing, dimana sel, jaringan atau organ tubuh manusia justru dianggap sebagai benda asing sehingga dirusak oleh antibodi. Jadi adanya penyakit autoimmune tidak memberikan dampak peningkatan ketahanan tubuh dalam melawan suatu penyakit, tetapi justru terjadi kerusakan tubuh akibat kekebalan yang terbentuk. (NIH, 1998; Schaechter dkk., 1993 : Salyers dan Whitt, 1994 : Pelczar dkk. 1986 : Madigan dkk. 1997).

Pada reaksi sistem immune tubuh maka benda asing dikatakan sebagai antigen dan sistem kekebalan yang terbentuk disebut antibodi. Kejadian Penyakit Autoimmune memberikan reaksi sistem immune terhadap jaringannya sendiri dimana antigen yang mendorong kejadian penyakit autoimmune disebut autoantigen sedangkan antibodi yang dibentuk sebagai autoantibodi. Sel autoreaktif adalah lymphocyte (sel darah putih) yang mempunyai reseptor untuk autoantigen sehingga mampu memberikan reaksi autoimmune (meskipun tidak selalu sel autoreaktif itu bereaksi dengan autoantigen jika berpapasan). Jika sel autoreaktif (lymphocyte) memberikan respon pada autoantigen, maka sel autoreaktif (lymphocyte) itu disebut sebagai Sel Lymphycyte Reaktif (SLR) (Baratawidjaja, 1998).

Ada beberapa penyakit autoimmune dan masing-masing dapat berdampak pada tubuh dengan berbagai model, sebagai contoh; reaksi autoimmune berlangsung menyerang otak pada kasus multiple sclerosis dan menyerang saluran pencernaan pada kasus penyakit Crohn’s. Pada kasus penyakit autoimmune lainnya, seperti lupus erythematosus (lupus), berdampak pada jaringan dan organ-organ yang bervariasi antar individu dengan penyebab penyakit yang sama. Seseorang yang menderita lupus mungkin berdampak pada kulit dan persendian sementara kasus lupus pada individu lainnya memberikan dampak kulit, ginjal dan paru-paru. Pada akhirnya kerusakan pada jaringan-jaringan yang disebabkan oleh sistem kekebalan akan permanen sebagaimana kerusakan sel pankreas yang memproduksi insulin pada diabetes mellitus tipe I (NIH, 1998)

Siapa Yang Rentan Terhadap Penyakit Autoimmune?
Kejadian penyakit autoimmune pada kajian kuantitatif sebenarnya relatif jarang, namun demikian jika ditinjau dari kualitas dan obyek penderitanya, maka kasusnya cukup perlu mendapat perhatian, sebagai gambaran berjuta-juta orang Amerika menderita penyakit ini. Umumnya penyakit autoimmune menyerang wanita lebih banyak dibandingkan pria, khususnya pada wanita usia kerja dan wanita pada usia membesarkan anak. Alasan mengapa wanita lebih banyak menderita penyakit autoimmune belum dapat diketahui, namun diperkirakan karena peranan hormon. Peranan hormon ini patut mendapatkan kecurigaan karena penyakit autoimmune pada wanita ini sering terjadi setelah monopause, dan penelitian lainnya menyebutkan pula selama kehamilan (Aronson, 1999).

Apa Penyebab-penyebab Penyakit Autoimmune?Apakah Menular ?

Belum pernah dibuktikan bahwa penyakit autoimmune ini bersifat menular. Penyakit autoimmune tidak menyebar kepada individu lainnya sebagaimana penyakit infeksi. Penyakit ini tidak sebagaimana AIDS demikian pula tidak sebagaimana kanker. Gen individu penderita penyakit autoimmune memiliki konstribusi terhadap penularan penyakit autoimmune. Penyakit tertentu seperti Psoriasis dapat terjadi diantara beberapa anggota keluarga (NIH, 1998).

Apakah Penyebab Utama Penyakit Autoimmune ?
Genetik : Telah ditunjukkan pada manusia bahwa gen major histocompatibility complex (MHC) dikaitkan dengan kejadian spesifik dari penyakit autoimmune. Gen MHC ada pada semua vertebrata, gen ini menandai 2 katagori pokok molekul yang membentuk bagian dari sel membran dan seluruh bagian membran (Schaechter dkk., 1993 : Henderson dkk., 1999

Fakta lain menunjukkan bahwa gen spesifik atau kelompok gen sebagai predisposisi suatu keluarga terhadap Psoriasis. Sebagai tambahan, individu anggota suatu keluarga dengan penyakit autoimmune dapat berperan dalam membentuk abnormalitas gen yang mendorong kejadian penyakit autoimmune walaupun mungkin menurunkan penyakit autoimmune dalam jenis penyakit autoimmune lainnya. Sebagai contoh; salah satu orangtuanya menderita lupus, maka keturunannya dimungkinkan menderita dermatomyositis dan mungkin keturunan lainnya menderita Rheumatoid arthritis (NIH, 1998).

Perkembangan penyakit autoimmune dalam tubuh dipengaruhi oleh faktor gen yang menurun bersama-sama pada saat tubuh mendapatkan sistem kekebalan yang dipicu oleh suatu kondisi dan lingkungan tertentu (NIH, 1998).

Faktor lain apakah yang mempengaruhi kejadian penyakit autoimmune?
Beberapa penyakit autoimmune diketahui terjadi dan makin terjadi karena adanya faktor pemicu seperti infeksi virus. Sinar matahari tidak saja berperan sebagai pemicu kejadian lupus akan tetapi sinar matahari malahan dapat memperburuk kondisi penderita lupus. Hal ini perlu disadari sehingga faktor-faktor tersebut dapat dihindari oleh individu yang rentan dalam rangka mencegah atau meminimalisasikan jumlah kerusakan yang ditimbulkan oleh karena penyakit autoimmune pada penderita. Faktor-faktor lainnya seperti : stress kronis, hormonal dan kehamilan, belum banyak diketahui dampaknya terhadap sistem kekebalan dan penyakit autoimmune (Aronson, 1999)..

Bagaimana Mekanisme Kejadian Penyakit Autoimmune ?

Jika tubuh dihadapkan sesuatu yang asing maka tubuh memerlukan ketahanan berupa respon immun untuk melawan substansi tersebut dalam upaya melindungi dirinya sendiri dari kondisi yang potensial menyebabkan penyakit. Untuk melakukana hal tersebut secara efektif maka diperlukan kemampuan untuk mengenali dirinya sendiri sehingga dapat memberikan respon pada kondisi asing atau bukan dirinya sendiri. Pada penyakit autoimmune terjadi kegagalan untuk mengenali beberapa bagian dari dirinya (NIH, 1998).

Ada 80 grup Penyakit autoimmune serius pada manusia yang memberikan tanda kesakitan kronis yang menyerang pada hampir seluruh bagian tubuh manusia. Gejala-gejala yang ditimbulkan mencakup gangguan nervous, gastrointestinal, endokrin sistem, kulit dan jaringan ikat lainnya, mata, darah, dan pembuluh darah.

A. Penyakit-penyakit Spesifik-organ

1. Myasthenia gravis, Antibodi dihasilkan terhadap reseptor asetilkolin pada persimpangan neuro otot. Reseptor ini dimusnahkan menyebabkan isyarat dari saraf yang dibawa oleh asetilkolin tidak diterima oleh otot dan otot menjadi lemah. Penyakit ini boleh dirawat dengan perencat kolinesterase dan plasmaferesis untuk membersihkan autoantibodi.
2. Diabetes mellitus bergantung insulin, Penyakit ini dikenali juga sebagai diabetes jenis I (diabetes juvana) dan disebabkan oleh sel Tc spesifik memusnahkan sel  pankreas yang terlibat menghasilkan insulin. Apabila sel  dimusnahkan kurang insulin akan dihasilkan. Aktiviti sel Tc bergantung kepada sitokin dari sel CD4 Th1, oleh itu kerentanan terhadap penyakit ini dikaitkan dengan individu yang mempunyai alel MHC II HLA-DR3 dan -DR4. Simptom-simptom penyakit ini dirawat dengan suntikan insulin. Siklosporin A yang menekan sel Tc telah berjaya digunakan untuk merawat penyakit ini.
3. Pernicious anemia Penyakit ini berlaku pada usus. Sel plasma dalam mukosa perut merembeskan autoantibodi (IgG) terhadap faktor intrinsik dan mengganggu pengambilan normal vitamin B₁₂. Pergabungan autoantibodi kepada faktor intrinsik menghalang pengangkutan vitamin B₁₂ yang perlu untuk pematangan eritrosit dan tidak disintesis oleh tubuh. Oleh itu, lebih banyak eritrosit tak matang yang tak efisien mengangkut oksigen dihasilkan.
4. Anemia hemolisis autoimun Autoantibodi dihasilkan terhadap berbagai antigen eritrosit seperti antigen ABO dan Rh. Pergabungan antibodi kepada eritrosit akan menyebabkan pemugaran eritrosit terpeka oleh limpa. Kesannya ialah anemia. Pengaktifan pelengkap juga boleh berlaku dan menyebabkan hemolisis.
5. Sindrom Goodpasteur Autoantibodi dihasilkan terhadap kolagen jenis IV yang terdapat pada membran dasar alveolus peparu dan kapilari glomerulus ginjal. Pelengkap akan diaktifkan dan tisu ini dimusnahkan.
6. Sklerosis berganda Sklerosis berganda (multiple sclerosis) ialah sejenis penyakit nyahmielin (demyelinating disease) pada sistem saraf pusat. Mielin ialah satu lapisan selaput berlemak yang memudahkan pengangkutan impuls saraf. Dalam penyakit sklerosis berganda, selaput ini dimusnahkan dan perpindahan impuls menjadi perlahan. Proses nyahmielin mungkin diperantarakan oleh gerak balas imun terhadap antigen diri, iaitu mielin. Autoantibodi anti-mielin akan bergabung dan pemusnahan selaput ini berlaku hasil tindakan bersama pelengkap. Pencetusan proses nyahmielin mungkin dimulakan oleh infeksi virus.
7. Penyakit Grave Autoantibodi dihasilkan reseptor TSH (thyroid stimulating hormone) dan kesannya ialah hipertiroidisme. Dalam keadaan normal sel tiroid dirangsang oleh TSH dari kelenjar pituitari yang bergabung kepada reseptor TSH. Apabila autoantibodi bergabung dengan reseptor ini, kelenjar ini akan dirangsang untuk merembeskan hormon dan menjadi hiperaktif. Penyakit ini boleh dirawat dengan dadah anti-tiroid atau pembuangan tiroid.
8. Penyakit Hashimoto Kelenjar tiroid diserang oleh limfosit dan fagosit menyebabkan keradangan dan tiroid menjadi bengkak (goiter). Autoantibodi dihasilkan terhadap tiroglobulin dan pemusnahan sel-sel tiroid berlaku. Kedua-dua keimunanan humor dan perantaraan sel terlibat. Kesannya ialah hipotiroidisme. Penyakit ini dirawat dengan tiroksin.

B. Penyakit-penyakit Tak Spesifik-organ

1. Artritis reumatoid Penyakit ini disebabkan pemusnahan sendi-sendi terutamanya pada jari. Pemusnahan ini berpunca dari sel keradangan Th1 yang mengaktifkan sel-sel sinovial menghasilkan enzim-enzim hidrolisis. Enzim-enzim ini memusnahkan kartilaj, ligamen dan tendon. Pesakit-pesakit mempunyai faktor reumatoid, iaitu antibodi terhadap bahagian Fc IgG. Kehadiran faktor reumatoid digunakan untuk diagnosis artritis reumatoid.
2. Lupus eritematosus sistemik (SLE) SLE ialah satu penyakit autoimun kronik dan pelbagai organ yang melibatkan tindak balas imun terhadap beberapa antigen diri. Dalam SLE, kompleks imun yang terdiri dari DNA atau nukleoprotein diri, antibodi spesifik dan pelengkap, tertempat dalam kulit, ginjal dan sendi-sendi. Ini menyebabkan eritema, glomerulonefritis dan artritis, masing-masing. Antibodi anti-nukleus (DNA, nukleoproein) boleh dikesan dalam lebih 90% pesakit dan 20% mempunyai faktor reumatoid. Autoantibodi terhadap RNA, eritrosit, platlet juga boleh dikesan. Ciri utama penyakit ini ialah kemerahan berbentuk kupu-kupu (butterfly rash) pada hidung dan pipi. Satu lagi ciri penyakit ini ialah fenomenon sel LE (lupus erythematosus cell). Apabila darah pesakit ini dieram pada 37^oC selama 30 - 60 min, limfosit menjadi bengkak dan membebaskan bahan nukleusnya. Bahan ini diopsoninkan oleh antibodi anti-DNA dan pelengkap, dan difagositosis oleh sel LE. Kehadiran antibodi anti-DNA dan sel LE digunakan untuk diagnosis SLE. Penyakit ini lazimnya berlaku pada wanita berumur antara 20 - 40 tahun.
3. Sindrom Sjogren Ini ialah penyakit keradangan kronik yang diperantarakan sel T CD4 yang memasukki kelenjar eksokrin (terutamanya kelenjar lakrimal dan air liur). Sindrom Sjogren lazimnya dikaitkan dengan penyakit tisu hubungan lain seperti artritis reumatoid dan SLE.
4. Sindrom Guillain-Barre Penyakit ini menjejaskan saraf periferi dan menyebabkan kelemahan yang mungkin berakhir dengan kelumpuhan. Lazimnya ia berlaku selepas pemvaksinan (seperti influenzae) atau selepas infeksi (contohnya measles, hepatitis). Kemungkinan gerak balas imun terhadap agen menginfeksi bertindak terhadap tisu neuron kerana kehadiran epitop yang dikongsikan.

http://medicastore.com

Ada empat dasar mekanisme yang menyebabkan kejadian penyakit autoimmune :
1. Mediasi Antibodi :
Keberadaan antibodi spesifik melakukan perlawanan terhadap antigen tertentu (protein) mendorong kerusakan dan timbulnya tanda-tanda penyakit. Contohnya ; auto-immune mediated hemolytic anemia, dimana targetnya adalah permukaan sel darah merah ; myesthenia gravis dimana targetnya adalah acetylcholine receptor pada neuromuscular junction ; hypoadrenocorticism (Addisons’s) dimana targetnya adalah sel dari kelenjar adrenal (Aronson, 1999 : Mims, 1982).

2. Mediasi Immune Kompleks:
Antibodi diproduksi melawan protein didalam tubuh, komplek ini dalam bentuk molekul besar yang bersikulasi keseluruh tubuh. Pada systemic lupus erythematosus (SLE), antibodi dibentuk justru merusak beberapa komponen-komponen didalam inti selnya ( sehingga anti-nuclear antibody test (ANA) dilakukan untuk SLE). Sebagian besar antibodi-antibodi yang diproduksi merusak double stranded DNA, dan membentuk komplek terlarut yang tersirkulasi yang akan memecah kulit dan menyebabkan peningkatan sensitivitas pada ultraviolet dan berbagai gejala lainnya. Karena darah tersaring melalui ginjal, maka kompleks tersebut akan tertahan dalam glomeruli dan pembuluh darah yang menyebabkan ginjal kekuarangan protein sehingga mengalami glomeulonephritis. Kondisi ini juga merusak pembuluh darah lainnya, dan dimungkinkan terjadinya haemorhagi, sebagaimana akumulasi dari cairan synovial dan menyebabkan tanda-tanda arthritis dan kesakitan persendian. Rheumatoid arthritis diakibatkan dari immune complexes (kelompok antibodi IgM mengikat rheumatoid factor) merusak bagian dari sistem kekebalan hewan (bagian dari molekul Ig G). Bentuk komplek ini dideposit di ruang persendian synovial yang menyebabkan respon peradangan, pembengkakan persendian dan kesakitan. Kolagen dan cartilage dirusak dan seringkali digantikan dengan fibrin sehingga menyebabkan fuses dari persendian – ankylosis (Aronson, 1999).

3. Mediasi Antibodi dan sel T cell :
Sel T adalah salah satu dari dua tipe (yang satunya disebut sel B) sel darah putih yang memediasi reaksi immune. Ketika dihadapkan pada suatu antigen tertentu, sel T terprogram untuk mencari dan merusak protein tertentu itu pula dikemudian hari. Jika seekor hewan terekspose pada suatu antigen, maka menjadi lebih berkemampuan untuk memberikan respon lebih banyak dan lebih cepat dalam memberikan perlawanan terhadap antigen tertentu itu dikemudian hari. Inilah dasar pelaksanaan vaksinasi. Pada kejadian Thyroiditis (autoimmune hypothyroidism) tampaknya memberikan dampak mixed ethiology, dimana beberapa antigen yang menjadi target dan juga sekaligus hormon penting thyroglobulin yang diproduksi oleh tyroid menjadi dikenali. Autoantibodi terhadap antigen-antigen pada ephitel sel thyroid juga dikenali. Thyroid menjadi terinvasi oleh sejumlah besar sel T, sel B demikian pula sel Makrophage yang akan "menelan" dan menghancurkan sel-sel lainnya. Sel T yang terprogram secara spesifik terhadap thyroglobulin ini telah diidentifikasi (Aronson, 1999 : Salyers dan Whitt, 1994 : Madigan dkk, 1997).

4. Difisiensi complemen :
Ketika antigen dan antibodi bereaksi, maka akan mengaktivasi kelompok enzime serum (sistem komplemen) yang memberikan hasil akhir berupa lisis dari molekul antigen atau memungkinkan sel phagosite seperti macrophage untuk lebih mudah melakukan pengrusakan. Hewan yang mengalami defisiensi enzimes activated pada awal sistem komplemen akan penderita penyakit autoimmune, seperti pada kasus penyakit SLE (Aronson, 1999 : Roitt, 1991).

Bagaimana Mendiagnose Penyakit Autoimmune?
1. Imunopendarfluor (Immunofluorescence) Ujian ini boleh digunakan untuk mengesan autoantibodi dalam serum. Sampel tisu yang mempunyai antigen diri dieram dengan serum pesakit. Jika autoantibodi terdapat dalam serum tersebut, ia akan bergabung dengan antigen diri. Antibodi anti-IgG manusia yang telah dilabelkan dengan pewarna pendarfluor ditambah dan kehadiran antibodi terhadap antigen diri dalam serum pesakit dicerap menggunakan mikroskop pendarfluor.

2. Ujian pengaglutinatan Serum pesakit dicampurkan dengan ampaian sel yang mempunyai antigen diri yang diuji. Jika autoantibodi spesifik wujud pengaglutinatan akan berlaku. Jika antigen yang disyakki adalah antigen larut ia boleh dijerapkan ke permukaan eritrosit dan digunakan dalam ujian penghemaglutinatan pasif atau tak terus.

3. Radioimunoasai Kaedah ini adalah sensitif. Antigen dijerapkan ke permukaan tiub plastik dan serum pesakit ditambah. Kehadiran autoantibodi dikesan dengan penambahan antibodi sekunder (anti-IgG manusia) berlabel radioaktif. Selepas pembasuhan, kuantiti radioaktiviti ditentukan dan ini memberikan ukuran aras autoantibodi yang terdapat dalam serum pesakit.

Bagaimana Pengobatan Penyakit Autoimun?

Pengobatan memerlukan kontrol reaksi autoimmune dengan menekan sistem kekebalan tubuh. Tetapi, beberapa obat digunakan reaksi autoimmune juga mengganggu kemampuan badan untuk berjuang melawan penyakit, terutama infeksi.

Obat yang menekan sistem kekebalan tubuh (imunosupresan), seperti azathioprine, chlorambucil, cyclophosphamide, cyclosporine, mycophenolate, dan methotrexate, sering digunakan, biasanya secara oral dan seringkal denganjangka panjang. Tetapi, obat ini menekan bukan hanya reaksi autoimun tetapi juga kemampuan badan untuk membela diri terhadap senyawa asing, termasuk mikro-jasad penyebab infeksi dan sel kanker. Kosekwensinya, risiko infeksi tertentu dan kanker meningkat.

Sering, kortikosteroid, seperti prednison, diberikan, biasanya secara oral. Obat ini mengurangi radang sebaik menekan sistem kekebalan tubuh. KortiKosteroid yang digunakan dlama jangka panjang memiliki banyak efek samping. Kalau mungkin, kortikosteroid dipakai untuk waktu yang pendek sewaktu gangguan mulai atau sewaktu gejala memburuk. Tetapi, kortikosteroid kadang-kadang harus dipakai untuk jangka waktu tidak terbatas.

Ganggua autoimun tertentu (misalnya, multipel sklerosis dan gangguan tiroid) juga diobati dengan obat lain daripada imunosupresan dan kortikosteroid. Pengobatan untuk mengurangi gejala juga mungkin diperlukan.

Etanercept, infliximab, dan adalimumab menghalangi aksi faktor tumor necrosis (TNF), bahan yang bisa menyebabkan radang di badan. Obat ini sangat efektif dalam mengobati radang sendi rheumatoid, tetapi mereka mungkin berbahaya jika digunakan untuk mengobati gangguan autoimun tertentu lainnya, seperti multipel sklerosis. Obat ini juga bisa menambah risiko infeksi dan kanker tertentu.

Obat baru tertentu secara khusua membidik sel darah putih. Sel darah putih menolong pertahanan tubuh melawan infeksi tetapi juga berpartisipasi pada reaksi autoimun. Abatacept menghalangi pengaktifan salah satu sel darah putih (sel T) dan dipakai pada radang sendi rheumatoid. Rituximab, terlebih dulu dipakai melawan kanker sel darah putih tertentu, bekerja dengan menghabiskan sel darah putih tertentu (B lymphocytes) dari tubuh. Efektif pada radang sendi rheumatoid dan dalam penelitain untuk berbagai gangguan autoimun lainnya. Obat lain yang ditujukan melawan sel darah putih sedang dikembangkan.

Plasmapheresis digunakan untuk mengobati sedikit gangguan autoimun. Darah dialirkan dan disaring untuk menyingkirkan antibodi abnormal. Lalu darah yang disaring dikembalikan kepada pasien.

Beberapa gangguan autoimun terjadi tak dapat dipahami sewaktu mereka mulai. Tetapi, kebanyakan gangguan autoimun kronis. Obat sering diperlukan sepanjang hidup untuk mengontrol gejala. Prognosis bervariasi bergantung pada gangguan. http://medicastore.com

Pustaka :

Aronson, L (1999). Autoimmune Disease. Htpp//bccc.pair.com/articles.htm ; Oktober 2002.

Baratawidjaja, K G (1998). Imunologi Dasar. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

NIH (National Institutes of Health) ( 1998). Understanding Autoimmune Diseases , NIH publication No. 98-4273. Last Updated December 18, 1998 (kap). Htpp://www.niaid.nih.gov/publications/. Oktober 2002.

Schaechter M, Medoft G, Eisentein, B I (1993). Mechanism Of Microbial Disease. Williams & Wilkins. Baltimore Hongkong London Munich Philadelphia, Sydney, Hongkong.

http://medicastore.com

Read More